Το μεταβολικό σύνδρομο είναι επίσης γνωστό ως: σύνδρομο Reaven, σύνδρομο Χ, σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη και καρδιαγγειακό μεταβολικό σύνδρομο.
Στον 20ό αιώνα, παρατηρήθηκε πολλές φορές ότι ορισμένες μεταβολικές μεταβολές σχετίστηκαν με την εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου. Η κλινική ταυτοποίηση του μεταβολικού συνδρόμου βασίζεται στις ψηφίδες αυτού του πάζλ της κεντρικής παχυσαρκίας, της δυσλιπιδαιμίας, της υπέρτασης και του σακχαρώδη διαβήτη. Η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να είναι ο κοινός παρανομαστής των διαταραχών αυτών. Αυτό το σύμπλεγμα των παραγόντων έχει αναγνωριστεί εδώ και πολλά χρόνια, αλλά το σύνδρομο δεν είχε επίσημα ονομαστεί μέχρι που ο Gerald M. Reaven το πραγματοποίησε το 1988 και πρότεινε ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη ήταν κεντρικό χαρακτηριστικό του. Η αντίσταση στην ινσουλίνη φαίνεται να είναι ο βασικός παράγοντας μεταξύ των ανθρώπων με το μεταβολικό σύνδρομο που οδηγεί στην αύξηση του κινδύνου θνησιμότητας από στεφανιαία καρδιακή νόσο.
Επηρεάζει ένα στα πέντε άτομα, και αυξάνει την συχνότητα με την ηλικία. Μερικές μελέτες εκτιμούν τον επιπολασμό των ΗΠΑ να είναι μέχρι 25% του πληθυσμού στις ηλικίες 20-70 χρόνων, ενώ στη Ευρώπη το 16% του πληθυσμού.
Ανάμεσα στο 1999 και το 2005 έχουν προταθεί διάφοροι ορισμοί για το μεταβολικό σύνδρομο (ΜΣ). Συνοψίζοντας μέχρι σήμερα έχουν διατυπωθεί οι ακόλουθοι ορισμοί για το μεταβολικό σύνδρομο :
Η πρώτη προσπάθεια ορισμού του μεταβολικού συνδρόμου έγινε από επιτροπή ειδικών στα πλαίσια της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας (World Health Orgaηizatioη, WHO) (ΠΟΥ-1999) όρισε το ΜΣ ως τη συνύπαρξη της ινσουλινοαντοχής ή/και διαταραχής ανοχής στη γλυκόζη με δύο ή περισσότερες από τις ακόλουθες διαταραχές: υπέρταση, υπερτριγλυκεριδαιμία και/ή χαμηλή HDL, κεντρικού τύπου παχυσαρκία, μικρολευκωματινουρία.
Λίγο καιρό αργότερα, η Ευρωπαϊκή Ομάδα για τη μελέτη της Ινσουλινοαντοχής (EGIR-1999) όρισε το «σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη (IRS)» ως κατάσταση που συνδυάζονται η υπερινσουλιναιμία μαζί με δύο ή περισσότερες από τις ακόλουθες διαταραχές: υπεργλυκαιμία, υπέρταση (αρτηριακή πίεση >140/90 mmHg και/ή λήψη αντιυπερτασικής αγωγής), δυσλιπιδαιμία (τριγλυκερίδια >2 mmol/l ή ΗDL-χοληστερόλη <1 mmol/l), κεντρικού τύπου παχυσαρκία (περιφέρεια µέσης >94 cm για άνδρες και >80 cm για γυναίκες).
Ο ορισμός αυτός της EGIR διατυπώθηκε εξαρχής ως µια εναλλακτική πρόταση αυτού της WHO και καθώς οι διαφορές του από τον τελευταίο ήταν πολύ µικρές, δεν χρησιμοποιήθηκε ευρέως από τη διεθνή κοινότητα
Η τρίτη σημαντική προσπάθεια ορισμού του μεταβολικού συνδρόµου προήλθε το 2001 από µια επιτροπή που εξέδωσε κατευθυντήριες οδηγίες για την αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιµίας (NCEP, Adult Treatment Panel III-2001) ορίζει στην τρίτη αναφορά της το ΜΣ ως την κατάσταση που συνδυάζονται οι ακόλουθοι παράγοντες κινδύνου: ανδροειδούς τύπου παχυσαρκία, αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία (αυξημένα τριγλυκερίδια, μικρά μόρια LDL χοληστερόλης, χαμηλή HDL χοληστερόλη), υπέρταση, ινσουλινοαντοχή (με ή χωρίς ανοχή στην γλυκόζη), προθρομβωτική και προφλεγμονώδη κατάσταση.
Η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία και το Εθνικό Ινστιτούτο Θώρακα (AHA και National Heart Lung and Blood Institute NHLBI -2005) προτείνει η διάγνωση του ΜΣ να τίθεται αν υπάρχουν 3 από τα 5 ακόλουθα κριτήρια: αυξημένα τριγλυκερίδια (≥150 mg/ml), αυξημένη αρτηριακή πίεση (≥130 / ≥85 mm Hg), αυξημένη περιφέρεια μέσης άνδρες (>102 cm) και γυναικες (> 88 cm), υψηλό σάκχαρο νηστείας (≥100mg/dl), χαμηλή HDL χοληστερόλη άνδρες (<40 mg/ml) και γυναικες (<50 mg/ml).
Η Διεθνής Ομοσπονδία για το Σακχαρώδη Διαβήτη (IDF-2005) συστήνει η διάγνωση του ΜΣ να τίθεται αν συνυπάρχουν η κεντρικού τύπου παχυσαρκία με οποιουσδήποτε δύο από τους ακόλουθους τέσσερις πράγοντες: αυξημένα τριγλυκερίδια, αυξημένη αρτηριακή πίεση, χαμηλή HDL χοληστερόλη, υψηλό σάκχαρο νηστείας.
Μέτρα πρόληψης μεταβολικού συνδρόµου
- Υιοθέτηση υγιεινού διαιτολογίου και μάλιστα µμεσογειακής διατροφής
- Συστατική σωματική άσκηση
- Απώλεια βάρους
- Έλεγχος περιφέρειας μέσης
- Τρόπος ζωής: αποφυγή κατά το δυνατόν εργασιακού ή άλλου στρες, βουλιμίας κτλ.
- Περιορισμός πρόσληψης νατρίου
- Αποφυγή-διακοπή καπνίσματος
- Μικρή κατανάλωση αλκοόλ: νέα δεδομένα ενοχοποιούν ακόμα και μέτρια χρήση του
- Συχνός εργαστηριακός έλεγχος (ιδίως μετά την ηλικία των 40)
- Συχνός έλεγχος αρτηριακής πίεσης
Βιβλιογραφία
Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595607.
Reaven GM. The metabolic syndrome or the insulin resistence syndrome? Different names,different conceptis, and different goals.Endocrinol Metab Clin N Am 2004; 33:283-303.
Reaven G. Insulin resistance, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular disease. The end ofthe beginning. Circulation 2005; 112:3030-2.
Reaven GM. Why syndrome X? From Harold Himsworth to the insulin resistance syndrome.Cell Metab 2005; 1:9-14.
Reaven GM. Just being alive is not good enough. Clin Chem 2005; 51:1354-7.
Meigs JB, Wilson PWF, Nathan DM, D'Agostino Sr RB, Williams K, Haffner SM. Prevalence and characteristics of the metabolic syndrome in the San Antonio heart and Framingham offspring studies. Diabetes 2003; 52: 21607.
UK Prospective Diabetes Study 6. Complications in newly diagnosed type 2 diabetic patients and their association with different clinical and biochemical risk factors. Diabetes Res 1990; 13: 111.
Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 40512.
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome—a new worldwide definition. Lancet 2005; 366: 105960.
Ilanne-Parikka P, Eriksson JG, Lindstrom J, Hamalainen H, Keinanen-Kiukaanniemi S, Laakso M, et al. Prevalence of the metabolic syndrome and its components: Findings from a Finnish general population sample and the diabetes prevention study cohort. Diabetes Care 2004; 27: 213540.
Park Y-W, Zhu S, Palaniappan L, Heshka S, Carnethon MR, Heymsfield SB. The metabolic syndrome: Prevalence and associated risk factor findings in the US population from the third national health and nutrition examination survey, 1988–1994. Arch Intern Med 2003; 163: 42736.
Girman CJ, Rhodes T, Mercuri M, Pyorala K, Kjekshus J, Pedersen TR, et al. The metabolic syndrome and risk of major coronary events in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) and the Air Force/Texas coronary atherosclerosis prevention study (AFCAPS/TexCAPS). Am J Cardiol 2004; 93: 13641.
Carnethon MR, Loria CM, Hill JO, Sidney S, Savage PJ, Liu K. Risk factors for metabolic syndrome: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) study, 1985–2001. Diabetes Care 2004; 27: 270715.
Calle-Pascual AL, Saavedra A, Benedi A, Martin-Alvarez PJ, Garcia-Honduvilla J, Calle JR, et al. Changes in nutritional pattern, insulin sensitivity and glucose tolerance during weight loss in obese patients from a Mediterranean area. Hormone Metabol Res 1995; 27: 499502.
Hu FB, Van Dam RM, Liu S. Diet and risk of type II diabetes: The role of types of fat and carbohydrate. Diabetologia 2001; 44: 80517.
Esposito K, Marfella R, Ciotola M, Di Palo C, Giugliano F, Giugliano G, et al. Effect of a Mediterranean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vascular inflammation in the metabolic syndrome: A randomized trial. JAMA 2004; 292: 14406.